Agencias.-Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau – IIB Sant Pau y del Hospital General de Massachusetts y la Harvard Medical School, en Boston (EE.UU.) ha descrito que el patrón de acúmulo de la proteína TAU en el cerebro se asemeja con el patrón de la expresión de los genes APOE y SLC1A2. En el trabajo, que se ha publicado en Science Translational Medicine, los investigadores estudiaron el patrón de propagación de TAU en el cerebro por medio de técnicas de imagen PET y estudiaron su asociación con datos genéticos empleando técnicas transcriptómicas de alta resolución.
El estudio determina que existen gradientes específicos a lo largo de la red de propagación de TAU en el cerebro, identificando 577 genes cuya expresión está asociada con la propagación espacial de TAU. De estos genes, los que tienen una mayor relevancia son APOE, que se ha asociado en múltiples estudios a la enfermedad de Alzheimer, y SLC1A2, un gen transportador del glutamato. La función de APOE es de transportador de lípidos a las neuronas y se expresa especialmente en los astrocitos. El SLC1A2, es un transportador del glutamato. Es decir, coge el neurotransmisor glutamato de la hendidura sináptica y lo introduce en la neurona. Esto es muy interesante porque varios estudios han reportado que las neuronas excitatorias son más vulnerables a sufrir patología TAU. De este modo, se ha corroborado que este gen puede ser la responsable de esta mayor vulnerabilidad en este grupo neuronal.En resumen, la hipótesis de los investigadores es que tanto APOE como SLC1A2 pueden ser los responsables de promover una vulnerabilidad selectiva en algunas regiones cerebrales y poblaciones neuronales específicas a acumular TAU (y no otras), dando lugar a la sintomatología característica de la enfermedad de Alzheimer.